Essencialmente, todos os tecidos e órgãos humanos têm a capacidade de se curar e de renovar células danificadas ou moribundas, caso em que o cérebro humano age de maneira fundamentalmente diferente. A grande maioria das células nervosas é produzida antes do nascimento, e a capacidade regenerativa do cérebro humano é limitada a algumas regiões. Portanto, a idade média dos neurônios no cérebro adulto é muito maior do que a de qualquer outro tipo de célula do corpo, mas como os neurônios humanos se protegem da morte celular acidental e mantêm altos níveis de função ao longo de suas vidas?
Recentemente, um estudo publicado na revista internacional "Diversos freios antiapoptóticos dependentes de maturidade e complementares protegem neurônios derivados de iPSC humanos da morte celular" em Cell Death & Disease, Cientistas da Alemanha investigaram a adaptabilidade celular de neurônios humanos para garantir sua resiliência; Eles usam células-tronco pluripotentes induzidas por humanos (iPSCs) para produzir neurônios humanos em pratos de cultura. células neuronais.
O professor Philipp Koch explicou que se as células estiverem sob pressão ou danificadas, em circunstâncias normais tentarão se adaptar a essas condições, por exemplo, ativando o programa de reparo reativo, sob certo grau de dano, um programa de morte celular chamado apoptose (apoptose) pode ser ativado para eliminar células ou tecidos danificados, os pesquisadores apontam que essa morte celular programada pode ser estritamente controlada por várias vias moleculares, e o limiar de morte celular é muito alto em neurônios humanos.
Na verdade, uma vez que os neurônios humanos amadurecem, eles são dotados de estratégias preventivas complexas e redundantes para proteger contra o estresse e a morte celular; os principais componentes das máquinas de morte celular, como as caspases, são regulados negativamente ou completamente fechados, enquanto as vias protetoras, como as proteínas antiapoptóticas da família Bcl-2 dos inibidores das proteínas apoptóticas (IAPs), são reguladas positivamente. Parece que o cérebro desenvolverá uma rede muito refinada, complexa e complementar para proteger as células da morte, talvez como uma adaptação evolutiva à sua capacidade reduzida de se regenerar. Esses mecanismos protetores de neurônios maduros também podem explicar parcialmente por que a maioria das doenças neurodegenerativas são frequentemente protegidas por décadas e podem ocorrer apenas em idades mais avançadas; doenças neurodegenerativas podem resultar de uma combinação de estresse e danos celulares acumulados e o enfraquecimento dos mecanismos de proteção dependentes da maturidade.
Tomados em conjunto, os presentes resultados destacam como os neurônios humanos são dotados de estratégias preventivas complexas e redundantes para proteger as células contra o estresse e a morte celular.
