Pacientes com síndrome de Guillain-Barré (SGB) enfrentam um distúrbio raro e heterogêneo do sistema nervoso periférico, geralmente desencadeado por uma infecção anterior e resultando em miastenia gravis. Na Europa e nos Estados Unidos, há cerca de um a dois casos por 100.000 pessoas por ano.
A SGB geralmente começa com fraqueza e formigamento nas pernas, depois se espalha para os braços e parte superior do corpo, dificultando a caminhada ou a movimentação. Em casos graves, a paralisia pode afetar os músculos respiratórios. Embora a SGB seja reconhecida como uma doença autoimune, os mecanismos subjacentes permanecem em grande parte desconhecidos, tornando o diagnóstico preciso e o tratamento eficaz um desafio.
Em um novo estudo, uma equipe de pesquisadores liderada por Daniela Latorre, chefe do grupo NSF PRIMA no Instituto de Microbiologia da ETH Zurique, Suíça, examinou os fatores autoimunes que podem contribuir para a SGB, lançando luz sobre um aspecto fundamental da fisiopatologia da SGB. As descobertas foram publicadas on-line em 17 de janeiro de 2014 na Nature sob o título "Autoreactive T cells target peripheral nerves in Guillain-Barré syndrome".
As células T autorreativas têm como alvo os nervos periféricos
Usando uma abordagem experimental sensível, a equipe de Latorre descobriu que, em pacientes com SGB, células específicas do sistema imunológico, chamadas células T, invadem o tecido nervoso e têm como alvo a camada isolante que cobre as fibras nervosas, chamada mielina.
Normalmente, as células T desempenham um papel importante no sistema imunológico do corpo, onde reconhecem e eliminam ameaças como infecções e células anormais. No entanto, em raras ocasiões, elas atacam erroneamente os próprios tecidos do corpo, levando a doenças autoimunes.

Uma abordagem experimental para estudar células T autorreativas em pacientes com GBS. Imagem da Nature, 2024, doi:10.1038/s41586-023-06916-6.
Latorre explica: "Descobrimos que essas células T autorreativas são exclusivas de pacientes com uma forma de SGB caracterizada por desmielinização nervosa (desmielinização do nervo) e exibem características específicas relacionadas à doença que distinguem esses pacientes de indivíduos saudáveis". Essas descobertas marcam a primeira evidência de que células T autorreativas causam doenças em humanos.
Além disso, esses autores encontraram células T que responderam tanto a autoantígenos nervosos periféricos (mielina) quanto a antígenos virais em um subconjunto de pacientes com SGB após infecção viral, apoiando uma ligação direta entre a progressão da doença e a infecção anterior.
Os tratamentos atuais são eficazes para muitos pacientes com SGB, mas carecem de especificidade, e cerca de 20% dos pacientes permanecem gravemente incapacitados ou morrem. Este novo estudo fornece aos cientistas uma nova perspectiva sobre a SGB, abrindo caminho para pesquisas adicionais em populações maiores de pacientes e decifrando os mecanismos imunológicos de diferentes variantes da SGB. Este novo conhecimento pode levar a terapias direcionadas para subtipos específicos de SGB, potencialmente melhorando o atendimento ao paciente.