A glicólise aeróbica (glicólise aeróbica) é uma via metabólica essencial para a sobrevivência e proliferação das células T efetoras no organismo. Ele pode regular a diferenciação de células T helper 17 (células Th17), mas o mecanismo molecular por trás dessa regulação não é claro para os pesquisadores. jornal Cell Reports, Cientistas de instituições como a Universidade de Ciência e Tecnologia de Okinawa descobriram que, Um composto especial que pode ser usado para ajudar a tratar várias doenças autoimunes em humanos, como esclerose múltipla e artrite reumatóide; Quando os problemas de resposta imune do corpo, a doença ocorrerá. Geralmente ajudam a atacar patógenos e a infecção do sistema imunológico ataca as células e tecidos saudáveis do corpo, para doenças autoimunes globais de milhões de pessoas, o resultado pode ser muito grave, a artrite reumatóide pode levar a dores articulares excessivas e a esclerose múltipla pode promover a função do cérebro e perda da medula espinhal.
O pesquisador professor Hiroki Ishikawa disse que a chave para o desenvolvimento de doenças autoimunes está nas próprias células do corpo, mas o mecanismo molecular por trás disso não é imediatamente claro. Agora encontramos um composto específico que pode inibir a doença e também ajudar a desenvolver novas terapias para doenças autoimunes em humanos.
Artigo, os pesquisadores se concentram nas células T auxiliares 17 (células Th17), é um tipo de células T especiais (constituem a parte principal do sistema imunológico do corpo), essas células geralmente existem no intestino do corpo e evoluirão para ajudar resistem à invasão do patógeno do corpo, mas às vezes sua ativação excessiva e errado tecido saudável normal como patógeno, levando à ocorrência de doenças autoimunes. A produção de células Th 17 requer glicólise (um processo metabólico no qual a glicose é decomposta e convertida em energia para suportar as necessidades metabólicas da célula), e a glicólise é importante não apenas para o crescimento de células Th 17, mas também para vários tipos de células do corpo.
Curiosamente, dizem os pesquisadores, a glicólise excessiva parece inibir a atividade das células Th 17, então levantamos a hipótese de que as moléculas específicas produzidas durante a glicólise inibiriam a função celular das células. É chamado de fosfoenolpiruvato (PEP, fosfoenolpiruvato) composto é a glicose é convertida em energia após um metabólito, porque é uma parte tão importante do processo, então o corpo produz PEP todos os dias, os pesquisadores descobriram que o uso da terapia PEP pode inibir Th 17 células amadurecem, o que levará à resposta inflamatória do corpo.
Este foi inicialmente um resultado confuso porque contradiz todos os outros estudos sobre o assunto, mas decidimos aprofundar o motivo pelo qual isso aconteceu, explicou o pesquisador Huang. Em seguida, os pesquisadores descobriram uma proteína especial chamada JunB, que é importante para a maturação das células Th 17. JunB promove uma maturação de células Th 17 combinando uma classe específica de genes. Os pesquisadores descobriram que a terapia PEP inibe as células Th 17 bloqueando a atividade de JunB. Com base nos resultados, os pesquisadores começaram a usar a terapia PEP para tratar camundongos com neuroinflamação autoimune, doença muito semelhante à esclerose múltipla, e depois mostraram sinais positivos de recuperação, que solicitaram uma patente e continuarão a estudá-la posteriormente.
O presente estudo destaca o potencial clínico do PEP, mas primeiro os investigadores precisam aumentar sua eficiência. No passado, os pesquisadores estavam interessados em desenvolver novas terapias para doenças autoimunes humanas, muitas vezes focando em como inibir a glicólise para inibir as células Th 17, mas o processo de glicólise é importante para muitos tipos de células no corpo causar sérios efeitos colaterais; A PEP pode ser potencialmente usada como uma terapia sem tais efeitos colaterais.
Tomados em conjunto, os resultados relevantes sugerem que a PEP pode vincular a glicólise aeróbica ao programa transcricional de Th 17, o que talvez revele o potencial terapêutico da PEP em doenças autoimunes.
